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Plitidepsin在肿瘤细胞中作用机制的新数据

时间:2018-05-14

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plitidepsin的作用机制。 @ 2018年法律年

PharmaMar(MSE:PHM)在芝加哥召开的AACR会议(美国癌症研究协会)上发布了关于plitidepsin如何作用于肿瘤细胞的新数据。

在题为“eEF1A2与PKR相互作用并抑制PKR增强癌细胞存活”的报告中,该公司展示了新发现的eIF1A2致癌特性,即elitapsin的靶标。 PharmaMar已经发现,这种蛋白质与酶以这种方式有利于肿瘤生长。 Plitidepsin抑制这种相互作用获得诱导细胞死亡。

事实上,这对于理解plitidepsin的作用机制来说更是一步。迄今为止,PharmaMar已经描述了plitidepsin的靶标是eEF1A2蛋白,其在肿瘤细胞中过表达,如乳腺癌或多发性骨髓瘤。通过与eEF1A2的结合,plitidepsin可以抑制其靶标的致癌特性。

例如,eEF1A2和Peroxiredoxin-1之间的结合控制了有利于肿瘤细胞存活的氧化应激水平。 Plitidepsin在中断eEF1A2与Peroxiredoxin-1的结合中增加氧化应激水平,引发肿瘤细胞死亡。

同样,plitidepsin以相同的方式中断eEF1A2与鞘氨醇激酶的结合,该酶调节负责细胞增殖的代谢物的水平。 Plitidepsin与eEF1A2的结合抑制了上述代谢物的形成,因此也限制了肿瘤的生长。

在所有情况下,plitidepsin与eEF1A2的这些相互作用的最终结果是激活称为细胞凋亡的自杀细胞程序。

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